烧伤休克时代谢的基本变化

烧伤休克时代谢的基本变化：

烧伤休克时发生微循环血液动力学改变及DIC形成等，其代谢特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒。休克期代谢总的情况是低代谢率。烧伤的超高代谢有其另外的发病原理，与烧伤休克的代谢不同。

烧伤休克时，细胞缺血缺氧，其核心的影响是细胞的需氧代谢过程发生障碍。此时由于供氧不足，三羧循环中NADH2堆积，氧化过程难以进行。能量不足，磷酸化过程亦牵连受阻。ATP合成减少，乳酸形成增多。乳酸浓度上升，在烧伤休克微循环变化达到一定严重程度时，由严重缺氧、氧化代谢不全，糖代谢则以酵解的比例大为增加，而氧化磷酸化的过程则受到严重障碍。这也看做是休克时代谢，从生物进货上的高级形式退回到代级形式。人体细胞的代谢并非各种细胞都是一种模式，而是各有不同。对于缺氧的耐受而言，A型代谢是以糖酵解及戊糖途径为强。这类细胞耐缺氧，如分化较低的吞噬细胞、产生激素的细胞、结蒂组织及表皮等。B型代谢是以三羧循环及氧化磷酸化过程为强，它们的线粒体丰富，不耐缺氧，如分化较高的神经细胞、心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等。C型代谢是糖酵解和氧化磷酸过程较为均衡。A型代谢的产物乳酸可以由B型代谢继续氧化利用。如神经胶质细胞与神经细胞，房室强细胞与主肌细胞；枯否细胞与肝细胞等。休克缺氧严重时，B型与C型代谢均被迫转为A型，乳酸在细胞内液及外液积累，浓度不断上升，H+浓度增加，代谢性酸中毒愈来愈重。最终导致细胞代谢的全面抑制。动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系，血乳酸水平愈高，则死亡率愈高。可见，防治酸中毒是抢救休克的重要环节之一。烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化；代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道损道可因炎症、淤血、水肿而狭窄，通气不足。肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩。微栓综合症时，引起的肺水间质及肺泡水肿。红细胞内2、3DPG减少，红细胞内的氧化代谢障碍均在组织内释放氧。此外肺微栓栓塞也妨碍肺血流量和气体的交换。共它如胶原纤维的肿胀及线粒体本身的水肿尿生成减少，也可使酸性代谢产物滞留体内。细胞内外H+浓度升高，对细胞是极端有害的，可以破坏线粒体的膜、溶酶体的膜，从而使细胞完全破坏。这种变化达到一定的广泛程度时，即可致死。改善供氧和组织血液灌流，就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H+，情况便会好转。这是抢救烧伤休克所必需，也是目前能做到的。

大面积烧伤时，伤区受损害的细胞释放的溶酶体酶类，在局部吸入血以后对全身已有很大危害，而伤员发生休克之后，在组织血液灌流严重不足，全身各缺血器官的组织、细胞受损破坏时又能释放更多溶酶体酶类，进一步加重了组织细胞的损伤。总之，休克时组织在长时间缺血缺氧及毒性物质的作用下，将引起休克细胞内的变化（笔记网kostack.com）搜’集整理。