类型与病理变化
(一)良性高血压(benignhypertension)：
又称缓进型高血压，早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波动。其后血压持续升高，有血管并发症者，病情进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚期，常因心、脑等并发病而致死。
1.动脉系统病变：
(1)细动脉：
是指中膜仅1-2层SMC的细动脉及直径约1mm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉，肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛，内压持续升高，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死，释放溶酶体酶，引起局部蛋白溶解，以致该处管壁透性升高，渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少，陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜下，管壁胶原化，均质化，呈红染，均质样物。随病变发展，管壁变厚、变硬，管腔变小。高血压病细动脉硬化
(2)肌型器官动脉(小动脉)：
主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉(弓形及小叶间动脉常受累)。表现为中膜SMC肥大、增生，产生胶元纤维、弹力纤维，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，产生胶原、弹力纤维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。
2.心脏病变：
主要表现为左心室肥大，这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，心脏不增大，甚至缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，达400g以上，肉眼观，左心壁变厚，可达1.5cm-2cm，乳头肌和内柱增粗。镜下，肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、多核。失代偿期时心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大，严重者可出现心衰。
3.肾脏病变：
表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面均匀细小颗粒状。切面，皮质变薄，肾盂及周围脂肪明显增生。镜下，肾细小动脉硬化，可发生玻璃样变，纤维化。部分肾单位萎缩，纤维化(包括肾小球、肾小管)，部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生，淋巴细胞浸润。临床上，早期无症状，晚期出现肾功能不全症状。
4.脑的病变：
高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，如头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显CNS症状如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。
①脑动脉病变：细小动脉纤维化、玻璃样变，严重者可有纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤。
②脑软化：由于动脉硬化，造成局部缺氧，脑组织内可出现多数小软化灶。
③脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部，其次为大脑白质，桥脑，小脑。局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。引起脑出血原因一方面由于细、小动脉本身硬化，另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血。临床上，患者突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。
5.视网膜病变：
视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回，色苍白，反光增张，呈银丝样改变。动-静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变
(二)恶性高血压(malignanthypertension)
又称急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病时即为恶性。病理变化主要见于脑、肾。特点：
①起病急，病程短，多在半年至1年内因尿毒症、脑出血等而死亡。
②病状明显，严重，血压明显升高，130mmHg(舒张压)，230mmHg(收缩压)。常出现高血压脑病、高血压危象等症状。
③血管病变严重，细动脉多为纤维素样坏死，小动脉呈增生性动脉内膜炎，呈葱皮样。
④血管纤维素坏死基础上常可伴发血栓、出血等。
⑤肾病变，外观表面光滑，可见多数出血点，切面可见微梗死灶等。镜下，细动脉纤维素样坏死，肾小球毛细血管丛节段性坏死。
⑥脑病变：血管可发生同样病变。常并发脑梗死，出血等。