病毒性肝炎(Virushapatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质变质性炎为主的传染病。肝炎在世界各地均有发病和流行，且发病率有不断升高趋势。
病因和发病机理
病原体有甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。甲、戊型病毒存在于血、粪、尿、唾液及呼吸道分泌物中，主要经消化道传染。乙、丙、丁型肝炎病毒主要存在于血液中，通过血液途径传染。
基本病变
各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1.肝细胞变性、坏死：
(1)胞浆疏松化和气球样变
(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死：肝细胞胞浆脱水浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。胞浆更加浓缩，胞核浓缩消失。剩下深红均一浓染的圆形小体(acidophilicbody)。上述改变称嗜酸性坏死(acidophilicnecrosis)
(3)点状坏死
2.炎细胞浸润
3.间质反应性增生及肝细胞再生：Kupffer细胞增生肥大;间叶细胞及纤维母细胞增生;肝细胞再生。
临床病理类型
各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。目前临床常用分类：
A.急性普通型病毒性肝炎
B.慢性普通型病毒性肝炎
a.慢性持续性肝炎
b.慢性活动型肝炎
C.重型病毒性肝炎
a.急性
b.亚急性
(一)、急性普通型病毒性肝炎：
最常见，临床上又分为黄疸型和无黄疸型二种。病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可见散在的点状坏死，嗜酸小体并不常见。门管区和肝小叶内有轻度炎细胞浸润。临床上，可出现肝大、肝肋下可触及、肝区压痛、叩击痛，肝功能异常。急性肝炎大多在半年内可逐渐恢复，少数转慢性。急性普通型肝炎镜下
(二)、慢性普通型肝炎：
病毒性肝炎病程持续一年以上者即为慢性肝炎，按病程、肝功能情况、免疫状态及病变等的不同将慢性肝炎分为持续性和活动性两种。
1.慢性持续型肝炎
临床症状轻或仅有肝功能异常。镜下，肝细胞变性、坏死较急性轻，Kuffer细胞增生活跃，汇管区或小叶内慢性炎细胞浸润明显，小叶界板无破坏。肉眼观，肝体积增大，但表面光滑。
2.慢性活动性肝炎
此型肝炎病变较重，患者有肝功能持续异常，肝、脾肿大、蜘蛛痣。镜下，肝细胞变性、坏死更严重。肝细胞坏死呈灶状或带状，并具有以下两种特征：a.碎片状坏死——小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润。b.桥接坏死——小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带。小叶周边部坏死区纤维政治增生，与小叶内塌陷纤维相连，形成纤维间隔分隔肝小叶结构。肉眼观，肝表面不平滑，呈颗粒状，质地硬。
(三)、重型病毒性肝炎：
本型病情严重。根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型两种。
1.急性重型肝炎
少见。起病急，病情发展迅猛、剧烈，死亡率高。本型病变可见肝细胞坏死严重而广泛，呈“一片荒凉景象”。残留肝窦扩张充血、出血。门管区大量巨噬细胞、淋巴细胞浸润。小胆管增生。肉眼观，肝体积显著缩小，柔软，包膜皱缩，切面呈红黄相间的斑纹状。故又称“急性黄色肝萎缩”。
2.亚急性重型病毒性肝炎
多由急性重型病毒性肝炎迁延而来。病变特点为既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生，由于坏死区网状纤维支架塌陷，胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有的依托呈不规则的结节状，失去原有的小叶结构，炎细胞浸润，胆管增生明显。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面有大小不一的结节，质地略硬，切面黄绿色，可见坏死区与岛屿状再生结节交错。