胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的消化作用而引起的疾病。可分为急性和慢性二种。
病因和发病机理
胰蛋白酶原在肠激酶的作用下变为有活性的胰蛋白酶，后者又激活弹性硬蛋白酶和磷脂酶，对胰腺自身消化，促进其坏死溶解。其中弹性硬蛋白酶可溶解弹性组织，破坏血管壁及胰腺导管。磷脂酶A激活后作用于细胞膜和线粒体膜，产生强烈溶解细胞膜作用，致细胞死亡。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下：
1.十二指肠壶腹部阻塞引起胆汁返流(billiaryreflux)：返流胆汁将无活性胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食等使之痉挛、水肿。
2.胰液分泌亢进使胰管内压升高：暴饮暴食、酒精刺激使胃酸及十二指肠促胰素分泌增多，进二使胰液分泌亢进，造成胰管内压增高，甚至胰腺小导管、腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原，从而引起胰腺出血、坏死。
(一)、急性胰腺炎(acutepancreatitis)
急性胰腺炎是因胰酶消化胰腺及其周围组织而引起的急性炎症。主要表面为炎性水肿、出血及坏死，好发表中年男性，发作前常有暴饮暴食或胆道疾病病史。临床表现为突发的上腹部剧痛，可并发休克。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性胰腺炎和急性出血性胰腺炎两种。
1.急性水肿性(间质性)胰腺炎：
较多见，约占胰腺炎的3/4以上，病变多局限于胰尾，局部肿大、变硬;间质充血、水肿，有中性白细胞及单核细胞浸润;可有局限性脂肪坏死，但无出血;预后较好，可痊愈，少数转为出血性胰腺炎。
2.急性出血性胰腺炎：
少见，发病急，病情重，预后稍差，以广泛胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应;肉眼：胰腺肿大，质软、出血、呈暗红色，分叶结构模糊，胰腺及周围组织有黄白色点，块状脂肪坏死灶(皂钙);镜下：大片凝固性坏死，间质小血管壁也有坏死;坏死灶周围有中性及单核C浸润。如渡过急性期，可痊愈或转为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1.休克：出血性胰腺炎常见，可致病人死亡，可由多种原因引起，如出血、中毒。
2.腹膜炎：胰腺坏死及胰液外溢所致。
3.酶的改变：血及尿中淀粉酶、脂酶升高。
4.血清离子改变：血清中Ca++、Na+、K+下降。
(二)、慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)
多由急性胰腺炎转变而来，慢性酒精中毒可诱发疾病，是胰腺的慢性进行性破坏性疾病。患者有上腹痛、脂泻，有时并发糖尿病，临床上常伴有胆道疾病。
病理改变：
肉眼观，胰腺质硬、结节状;切面见纤维结缔组织增生，胰管扩张，管内偶见结节;可有假囊肿形成;镜下，胰腺小叶周围及腺泡间纤维增生及广泛纤维化，胰腺、腺泡萎缩、消失;间质淋巴细胞、浆细胞浸润。