大叶性肺炎：
主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。临床特点是①好发于冬春季节;②青壮年人多见;③临床表现为突发、寒战、高热、咳漱、咳铁锈色痰;血中白细胞升高;⑤5-10天症状消失;⑥累积整个大叶，多见于左肺下叶;
病因和发病机制
95%由肺炎球菌引起，此外，溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌也可引起，受寒、疲劳、醉酒、感冒等均为肺炎的诱因。细菌侵入肺泡后在其中繁殖形成的浆液性渗出物向邻近肺组织蔓延，从而波及整个肺大叶。
病理变化、临床病理联系
1.充血水肿期(1-2天)：肉眼观，肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面湿润。镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，肺泡内有较多的浆液，可见少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等。临床上，可有高热、咳嗽，听诊有湿性罗音，X线有淡薄均匀的阴影。
2.红色肝样变期：(3-4天)：肉眼观，肺叶肿大、暗红、质实，切面呈粗颗粒状。镜下，毛细血管充血更显著，肺内充满大量纤维素，见红细胞，少量中性粒细胞。临床上，患者咯铁锈色痰、胸痛、呼吸困难和紫绀。叩诊呈浊音。听诊有支气管呼吸音及湿性罗音。X线可见大片均匀致密阴影。
3.灰色肝样变期(5-6日)：肉眼观，肺叶肿大，灰白色，切面干燥，有颗粒状外观。镜下，毛细血管管腔狭窄或闭塞，腔内充满致密的纤维素网，不见细菌，网中有大量中性粒细胞、巨噬细胞。临床表现基本同前，但呼吸困难减轻。
4.溶解消散期(7-)：肉眼观，肺叶呈黄色、质软、颗粒状外观消失。镜下，纤维素溶解、液化，中性粒细胞变性坏死，巨噬细胞明显增多。临床上，体温正常、症状体征消失，痰多，X线可见散在不均匀片状阴影。
结局、并发症
1.痊愈：治疗后抵抗力增强1-3周恢复。
2.并发症
肺肉质变：纤维素机化肺肉质变
肺脓肿、脓胸
纤维素性胸膜炎
败血症或脓毒败血症
感染性休克