缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响产生呼吸衰竭，具体病理生理学如下：
1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋;PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态(C02麻醉)。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。
5.对酸碱平衡和电解质的影响
(1)缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG(阴离子间隙)性代酸。
(2)C02潴留可引起呼吸性酸中毒。
(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。