Ⅰ型变态反应又称过敏反应，因反应迅速，故又有速发型超敏反应之称。本型变态反应是通过抗原(致敏原)进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。
致敏原的种类繁多，常见的有①异种蛋白质：如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花粉、胰岛素等;②药物：如各种抗生素、有机碘、汞剂等。
发病机制
Ⅰ型变态反应在人类乃由IgE抗体所介导。致敏原刺激扁桃体、肠的集合淋巴结或呼吸道粘膜中的淋巴细胞、巨噬细胞、在TH细胞的协同作用下，产生IgE(在一般情况下，这一过程受TS细胞的抑制)。IgE的Fc片段与肥大细胞嗜碱性粒细胞的Fc受体相结合，造成了致敏状态。当机体再次接触相同的致敏原时，它们与附着于肥大细胞上之IgE相结合。多价抗原与二个以上领近的Ige分子发生交联，激发了二个平行但又独立的过程，其一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质(原发性介质)的释放;另一是细胞膜中原位介质合成和释放。
1.原发性介质存在于肥大细胞的颗粒中，通过脱颗粒而释放，主要包括①组胺，可引起强烈的支气管平滑肌收缩，血管扩张、通透性增加，粘液分泌增加;②趋化因子(CF)，其中嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)和中性粒细胞趋化因子(NCF)分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润;③中性蛋白酶可裂解补体及激肽原而产生其他炎症介质。
2.继发性介质由激活的肥大细胞所产生，主要通过磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而产生花生四烯酸，进而通过5-脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯(LT)和前列腺素(PG)：①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质，其效应较组胺高数千倍，而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性;②前列腺素D2(PGD2)多产生于人肺肥大细胞，可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增多;③血小板激活因子(PAF)可引起血小板聚集和组胺释放，该因子的产生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代谢产物。此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子，其中如TNF-α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。
Ⅰ型变态反应过程无补体参与，在一般情况下不破坏细胞，其致病作用主要是通过上述各生物活性物质引起。本型反应有局部性和全身性两类;：局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化，如皮肤荨麻疹(食物过敏)，过敏性鼻炎(枯草热)及哮喘等。而全身性过敏反应如抗血清、药物(如青霉素)的过敏性休克，可造成迅速死亡。死亡病例尸检时，可见喉头水肿，两肺出血水肿，有时伴急性肺气肿及右心扩张，血不凝固，其余内脏除淤血外，通常无特征性形态变化。