肺炎球菌肺炎发病机制重点

肺炎球菌属革兰染色阳性球菌,其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。许多健康人的上呼吸道带有肺炎球菌,但仅少数人患病,因为呼吸道具有完整的防御体系,可阻止细菌进入下呼吸道致病。当呼吸道的防御功能受到削弱,如呼吸道病毒感染破坏支气管黏膜的完整性,影响黏液-纤毛运动和肺泡巨噬细胞吞噬功能时可诱发细菌感染,引起发病。受寒、饥饿、疲劳、醉酒、淋雨、麻醉、免疫抑制剂治疗、全身衰弱等都会明显削弱机体免疫功能,成为发生肺炎的重要诱因。

肺炎球菌肺炎典型病理变化分为四期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。主要病变是肺泡的渗出性炎症和实变。病变范围以肺段或肺叶为界限,老人和婴幼儿感染可沿支气管分布(呈支气管肺炎)。由于肺炎球菌不产生外毒素和内毒素,不引起原发性肺组织坏死或空洞形成。肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕。少数患者不能完全溶解吸收纤维蛋白,导致病灶延迟吸收或消散不全,甚至纤维母细胞形成,发生纤维化,引起机化性肺炎。