流行性乙型脑炎之病理

流行性乙型脑炎之病理：

流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎;

传播媒介为蚊(主要是三带喙库蚊);

乙脑的本质是脑实质的病毒性炎。

一、病理变化

病变范围广泛，累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质、基底核及丘脑最严重;脊髓病变最轻。

(一)肉眼观：脑回变宽，脑沟变窄。脑灰质内见散在分布的粟粒大小的软化灶。

(二)乙脑的镜下改变

1.变质性改变：

变性：表现为神经细胞胞体肿胀、尼氏小体消失，胞质内空泡形成，核偏位。

坏死：重者神经细胞出现核浓缩、碎裂和溶解。软化灶形成，病变严重时，灶性神经组织坏死、液化，形成染色较淡的筛网状病灶。

卫星现象：变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。

噬神经细胞现象：小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象。

2.渗出性改变：脑实质内血管周围间隙增宽，并有多量淋巴细胞呈袖套样浸润，称血管淋巴套。

3.增生性改变：小胶质细胞增生，可呈弥漫性或形成局灶性的胶质结节，多位于小血管及坏死的神经细胞附近。

二、临床病理联系

神经细胞广泛变性、坏死，可导致患者出现意识障碍、嗜睡、昏迷;

颅神经核受损引起相应的颅神经麻痹症状;

脑内血管扩张充血，血管通透性增强以及脑水肿导致颅内压升高，引起头痛、呕吐等;

严重时可致脑疝形成，常见的有小脑扁桃体疝和海马回疝。