关节痛综合征发病机制病理学

关节痛综合征发病机制简述:

发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用,曾有人进行过动物造模实验研究,上海王绪辉发现,动物经风、寒、湿作用后,组织病理学特征发生了改变,即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解,引起微血管和血小板的相应变化,释放低分子阳离子蛋白,促进多核细胞浸润,而致密颗粒和小颗粒释放,使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多,引起组织局部灶性炎症,组织血液代谢失衡,能量代谢障碍,造成组织pH值、cAMP含量和神经-肌肉传导能力下降,肌肉收缩能力减弱,出现关节疼痛。有人报道给予动物以风、寒、湿刺激,另加体力负荷,又发现随致病因素作用,血中冷凝蛋白(CIP)增多,继而谷胱甘肽过氧化物酶减少,脂质过氧化物(LPO)及蛋白多糖的代谢物-单糖:α-甘露糖(α-Man)、β-乙酰氨基半乳糖(β-GalNAC)、β-半乳糖(β-Gal)增多,推测风、寒、湿、体力负荷可引起蛋白多糖的降解和释放,而致关节疼痛。

其机制可能为:

①风、寒、湿、体力负荷协同作用,能引起血浆CIP增多,影响血液流变性能,并能刺激外周血管收缩、舒张,导致外周组织类似缺血再灌注损伤形成;

②缺血再灌注损伤形成将产生自由基,抑制自由基清除系统,使机体发生脂质过氧化反应;

③自由基能促进关节滑膜、软骨基质中蛋白多糖的降解和释放,从而导致关节疼痛及功能障碍。