关节痛综合征发病机制简述：
发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用，曾有人进行过动物造模实验研究，上海王绪辉发现，动物经风、寒、湿作用后，组织病理学特征发生了改变，即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相应变化，释放低分子阳离子蛋白，促进多核细胞浸润，而致密颗粒和小颗粒释放，使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多，引起组织局部灶性炎症，组织血液代谢失衡，能量代谢障碍，造成组织pH值、cAMP含量和神经-肌肉传导能力下降，肌肉收缩能力减弱，出现关节疼痛。有人报道给予动物以风、寒、湿刺激，另加体力负荷，又发现随致病因素作用，血中冷凝蛋白(CIP)增多，继而谷胱甘肽过氧化物酶减少，脂质过氧化物(LPO)及蛋白多糖的代谢物-单糖：α-甘露糖(α-Man)、β-乙酰氨基半乳糖(β-GalNAC)、β-半乳糖(β-Gal)增多，推测风、寒、湿、体力负荷可引起蛋白多糖的降解和释放，而致关节疼痛。
其机制可能为：
①风、寒、湿、体力负荷协同作用，能引起血浆CIP增多，影响血液流变性能，并能刺激外周血管收缩、舒张，导致外周组织类似缺血再灌注损伤形成;
②缺血再灌注损伤形成将产生自由基，抑制自由基清除系统，使机体发生脂质过氧化反应;
③自由基能促进关节滑膜、软骨基质中蛋白多糖的降解和释放，从而导致关节疼痛及功能障碍。