急性感染性心内膜炎
一、病因
常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。
二、心脏的病理变化
常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。
赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。
赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。
补充内容：
心瓣膜病
心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart)是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。
心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累(联合瓣膜病)。
瓣膜关闭不全(valvularinsufficiency)是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。
瓣膜口狭窄(valvularstenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间(近瓣联合处)互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitralstenosis)大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口(图8-27)。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。
血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)。〕
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。
二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。
临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。