血栓形成条件机制：
凝血系统在流动的血液中被激活，必须具备一定的条件：
心血管内膜的损伤内皮细胞有一系列的防止血液在心血管内凝固的功能：①它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来;②能分泌凝血酶调节蛋白，它是一种糖蛋白覆于内膜表面，能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用;③合成前列环素，能抑制血小板粘集;④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板释出的、对血小板彼此粘集具有强烈作用的ADP转变为抗粘集作用的腺嘌呤核苷酸;⑤内皮细胞的细胞膜表面含有肝素样分子(硫酸乙酰肝素)，它有促进抗凝血酶Ⅲ的作用;又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。⑥生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。⑦合成蛋白S(PS)，它能协同活化的蛋白C(PC)抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa(a表示活化的)。由于以上因素，如果没有心血管内膜的损伤，超出生理限度的血小板和凝血因子的活化就不可能发生。况且，内皮细胞还具有促血凝的作用，因它能合成组织因子，存于内皮细胞内，内皮细胞损伤时得以释出，从而激活外途径凝血过程。膜的第3因子(磷脂)也暴露于细胞膜，成为和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+结合的场所，X在这里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在这里结合，形成凝血酶原酶、将凝血酶原激活成凝血酶。