血栓的形成概述：
一、概念
在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分互相凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。
二、血栓形成的条件：
(一)心血管内膜损伤
正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在内皮损伤或激活时，则引起局部凝血。血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。同时，损伤与内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要。
(二)血流缓慢或涡流
正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴(轴流)，其外是血小板，最外层为血浆(边流)，以阻止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或涡流时，均可造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板黏附于血管壁。其中血`流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板黏附在血管壁。静脉比动脉发生血栓多4倍，而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者。
(三)血液凝固性增高
指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性降低等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和黏性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子以及抗凝血因子(如抗凝血酶Ⅲ)浓度减少，使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疣性血栓形成及全`身弥散性血管内凝血(DIC)，亦可有遗传性高凝状态患者。虽然心血管内膜损伤是血栓形成的最重要最常见原因，但血栓形成的条件往往是同时存在的。例如，术后卧床、创伤、晚期癌症全身转移时的血栓形成，既是血液凝固性增加，又因静卧时血流缓慢和下肢静脉受压引起。
三、血栓的类型(重要!)
(一)白色血栓由血小板和纤维素构成，见于血栓的头。以及心瓣膜血栓。又称血小板血栓。
(二)混合血栓呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状，见于血栓的体。
(三)红色血栓主要见于静脉内，实际上是血液成分的凝固，所见到的是纤维素网罗大量红细胞。见于血栓的尾部。由于水分被吸收。变得干燥，无弹性，质脆易碎，可脱落形成栓塞。
(四)透明血栓因为只有在显微镜下才能见到，故又称微血栓或纤维素性血栓，由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血(DIC)。发生于微动脉毛细血管及微静脉内。
四、血栓的结局
(一)血栓软化、溶解、吸收血栓因纤维蛋白溶解酶激活及中性粒细胞崩解释放的溶蛋白酶而软化，并逐渐溶解，有时可造成血栓栓塞。
(二)血栓机化由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞，形成肉芽组织，并取代血栓，称血栓机化。在血栓机化过程中，水分吸收，血栓干燥收`缩出现裂隙，新生的内皮细胞被覆于表面，形成新的血管，并互相吻合沟通，使完全阻塞的血管腔可发生再通现象。
(三)血栓钙化钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。
五、血栓对机体的影响
血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，对机体有利。如胃或十二指肠慢性溃疡的底部，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血。
但多数情况下，血栓形成对机体可造成严重的甚至致命的危害。
血栓对机体的影响：
(一)阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部缺血性坏死，如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死;若阻塞静脉，未能建立有效的侧支循环，则引`起局部淤血、出血、甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成可导致肠出血性梗死。
(二)栓塞血栓脱落后形成栓子，可栓塞相应的血管。心瓣膜上形成的血栓最易脱落成为栓子。若栓子内含有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。
(三)心瓣膜变形心瓣膜血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、变硬和变形等，使瓣膜狭窄或关闭不全。
(四)广泛性出血由于微循环内广泛的微血栓形成引起弥漫性血管内凝血(DIC)。导致组织广泛坏死，甚至全身广泛出血和休克。