1、交感神经系统活性升高去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩，是肾脏血管阻力增加，肾血流量减少，引起肾单位缺血，促进肾素从肾小球旁器分泌释放，进一步通过肾素血管紧张素系统的相互作用促使血压升高。
2、肾素血管紧张素系统RAS激活可导致水钠潴留和高血压发生。血管紧张素II可使肾血管收缩，造成肾脏血流量下降和血管阻力增加，肾小球内压力随之升高，系膜细胞收缩，导致对蛋白的通透性增加，出现蛋白尿、肾小球硬化和肾衰竭。
4、遗传/先天因素不同人种的高血压肾损害病理表现存在差异性。
5、高血压状态下肾小球前小动脉阻力增加及肾小球内高压高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和高跨膜压的状态，进而影响肾脏固有细胞的生长状态和生物学功能。高血压状态下的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的主要病理生理机制。