体液中产生的炎症介质血浆中有三种相互关联的系统，即激肽、补体和凝血系统;为重要的炎症介质。
激肽系统：
激肽系统的激活最终产生缓激肽，后者可引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加，以及血管以外的平滑肌收缩。缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。
补体系统：
补体系统由一系列蛋白质组成，补体的激活有两种途径—经典和替代途径。在急性炎症的复杂环境中，下列因素可激活补体：①病原微生物的抗原成分与抗体结合通过经典途径激活补体，而革兰氏阴性细菌的内毒素则通过替代途径激活补体。此外，某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5.②坏死组织释放的酶能激活C3和C5.③激肽、纤维蛋白形成和降解系统的激活及其产物也能激活补体。
补体可从以下三个方面影响急性炎症：①C3a和C5a(又称过敏毒素)增加血管的通透性，引起血管扩张，都是通过引起肥大细胞和单核细胞进一步释放炎症介质;C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，使中性粒细胞和单核细胞进一步释放炎症介质;②C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞，并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子;③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。
C3和C5是最重要的炎症介质。除了前述的激活途径外，C3和C5还能被存在于炎症渗出物中的蛋白水解酶激活，包括纤维蛋白溶酶和溶酶体酶。因此而形成中性粒细胞游出的不休止的环路，即补体对中性粒细胞有趋化作用，中性粒细胞释放的溶酶体又能激活补体。
凝血系统：
Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且同时还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子。
纤维蛋白溶解系统可通过激肽系统引起炎症的血管变化。由内皮细胞、白细胞和其他组织产生的纤维蛋白溶酶原激活因子，能使纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，后者通过如下三种反应影响炎症的进程：①通激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程;②裂解C3产生C3片断;③降解纤维蛋白产生其裂解产物，进而使血管通透性增加。