DIC病因和发病机制

DIC病因和发病机制:

弥漫性血管内凝血(DIC)

血液的凝固性增高,在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓,广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内,称为弥漫性血管内凝血。

1.广泛性微循环血管内皮损伤在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原抗体复合物损害(如全身性红斑性狼疮)、代谢性酸中毒时,血管内皮损伤,血管壁胶原纤维暴露,激活内源性凝血系统,加之血小板粘集,发生微循环内凝血。

2.严重的组织破坏严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等,均有组织及细胞崩解产物进入血液,羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质,人血后启动外源性凝血系统。

3.血小板大量粘集或红细胞大量破坏内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原抗体复合物除激活凝血系统外,还可破坏血小板的膜,促使血小板大量粘集;溶血和疟疾时大量红细胞破坏,可使红细胞的组织因子样物质释人血液。

4.促凝物质进人血流毒蛇咬伤和急性出血性胰腺炎时,蛇毒及胰蛋白酶能产生肽类物质,激活凝血酶原,引发凝血。