新生儿肺透明膜病的病因病理
病因学
本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)所造成，表面活性物质的80%以上由磷脂(PL)组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质(PS)缺乏的原因有：
①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足;
②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成;
③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟;
④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少;
⑤通气失常：可影响PS的合成;
⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
发病机理
表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径)，呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。