胰腺炎

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的消化作用而引起的疾病。可分为急性和慢性二种。

病因和发病机理

胰蛋白酶原在肠激酶的作用下变为有活性的胰蛋白酶,后者又激活弹性硬蛋白酶和磷脂酶,对胰腺自身消化,促进其坏死溶解。其中弹性硬蛋白酶可溶解弹性组织,破坏血管壁及胰腺导管。磷脂酶A激活后作用于细胞膜和线粒体膜,产生强烈溶解细胞膜作用,致细胞死亡。

急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下:

1.十二指肠壶腹部阻塞引起胆汁返流(billiaryreflux):返流胆汁将无活性胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食等使之痉挛、水肿。

2.胰液分泌亢进使胰管内压升高:暴饮暴食、酒精刺激使胃酸及十二指肠促胰素分泌增多,进二使胰液分泌亢进,造成胰管内压增高,甚至胰腺小导管、腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原,从而引起胰腺出血、坏死。

(一)、急性胰腺炎(acutepancreatitis)

急性胰腺炎是因胰酶消化胰腺及其周围组织而引起的急性炎症。主要表面为炎性水肿、出血及坏死,好发表中年男性,发作前常有暴饮暴食或胆道疾病病史。临床表现为突发的上腹部剧痛,可并发休克。

病变

按病变表现不同,可将本病分为急性水肿性胰腺炎和急性出血性胰腺炎两种。

1.急性水肿性(间质性)胰腺炎:

较多见,约占胰腺炎的3/4以上,病变多局限于胰尾,局部肿大、变硬;间质充血、水肿,有中性白细胞及单核细胞浸润;可有局限性脂肪坏死,但无出血;预后较好,可痊愈,少数转为出血性胰腺炎。

2.急性出血性胰腺炎:

少见,发病急,病情重,预后稍差,以广泛胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应;肉眼:胰腺肿大,质软、出血、呈暗红色,分叶结构模糊,胰腺及周围组织有黄白色点,块状脂肪坏死灶(皂钙);镜下:大片凝固性坏死,间质小血管壁也有坏死;坏死灶周围有中性及单核C浸润。如渡过急性期,可痊愈或转为慢性胰腺炎。

临床病理联系

1.休克:出血性胰腺炎常见,可致病人死亡,可由多种原因引起,如出血、中毒。

2.腹膜炎:胰腺坏死及胰液外溢所致。

3.酶的改变:血及尿中淀粉酶、脂酶升高。

4.血清离子改变:血清中Ca++、Na+、K+下降。

(二)、慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)

多由急性胰腺炎转变而来,慢性酒精中毒可诱发疾病,是胰腺的慢性进行性破坏性疾病。患者有上腹痛、脂泻,有时并发糖尿病,临床上常伴有胆道疾病。

病理改变:

肉眼观,胰腺质硬、结节状;切面见纤维结缔组织增生,胰管扩张,管内偶见结节;可有假囊肿形成;镜下,胰腺小叶周围及腺泡间纤维增生及广泛纤维化,胰腺、腺泡萎缩、消失;间质淋巴细胞、浆细胞浸润。