炎症是重要的病理过程，炎症性疾病在临床很常见，如疮、痈、胃炎、阑尾炎、肝炎、肺炎、肾炎、结核以及外伤感染等。
一、炎症的概念
1.炎症的定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。各种致炎因子引起组织变质，机体产生了以血管反应为中心的炎症过程，通过血液渗出和组织增生，局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死细胞，最后局部组织修复，因此炎症是机体抗损伤的复杂过程。
2.炎症的局部表现和全身反应炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。
3.炎症反应的防御作用以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于清除消灭致病因子，使致病因子局限在炎症部位而不致蔓延全身。但炎症对机体也有潜在的很大危害性，如严重的过敏反应可危及病人的生命，心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，进而影响心功能。声带急性炎症水肿可导致窒息等，因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。
二、炎症的原因
致炎因子种类繁多，物理性、化学性、生物性、免疫性因子都可引起炎症，其中生物因子最常见。
1.物理性因子高热、低温、紫外线及放射线等物理性因子均可导致炎症发生，如烫伤、晒斑等。烫伤晒斑摩擦引起的水疱
2.化学性因子外源性化学物质及内源性化学物质均可引起炎症的发生。
3.生物因子细菌(如痤疮、疖和痈、甲沟炎等)病毒(如单纯疮疹、巨细胞病毒包含体等)、支原体、真菌(如肺曲菌病、足癣)，立克次体、螺旋体(如梅毒)和寄生虫(如囊虫病、丝虫病等)感染机体引起炎症在临床最常见。
4.免疫反应各型变态反应均能造成损伤引起炎症。接触性皮炎系统性红斑狼疮
致炎因子的性质，强度、作用时间及机体对致炎因子的敏感性决定着炎症的发生发展和炎症反应的强弱。在抗感染的过程中，机体的免疫状况起着重要作用。机体免疫免疫功能低下，容易发生感染，且病情较重;相反，机体免疫力强，不容易发生感染，即使发生感染，病情也较轻。
三、炎症的基本病变
变质、渗出和增生是炎症局部组织的三大基本病变。变质为损伤过程，渗出和增生为抗损伤过程。
由于病因不同，机体反应不同，炎症反应的轻重不同。变质、渗出、增生虽然按顺序发展，但常以某种病变为主，有时又可相互转换，如结核病虽然常是增生性炎，但也可以转化为变质性炎，或渗出性炎。
1.变质炎症局部组织的变性和坏死称为变质(alteration)。实质和间质细胞均可发生。(流行性乙型脑炎)。
炎症的严重程度不同，局部组织变质改变，轻重不一，炎症轻时，实质细胞可出现水变性，脂肪变性，严重时，间质和实质细胞可以生坏死，出现凝固性坏死，液化性坏死，坏疽。间质也可以发生变质性改变，如粘液变性，纤维素样变性，实质和间质的变质，引起器官的功能障碍，严重时可引起器官的急性衰竭，如急性重症肝炎，可引起肝功能衰竭。
2.渗出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为渗出(exudation)。以血管反应为中心的渗出病变是炎症的重要标志。
白细胞渗也是炎症反应最重要的特征。白细胞经过附壁，粘着，游出和趋化作用等阶段，到达炎症病灶，发挥作用。
炎症区域血管壁受损程度不同，渗出液的成分不同。血管壁受损轻微时，渗出液中含盐类和小分子蛋白，受损严重时，分子量较大的球蛋白、纤维蛋白也能渗出。蛋白渗出纤维素渗出中性粒细胞浸润
炎症时，渗出的液体称为渗出液。液体渗出到浆膜腔形成积液，渗出到组织间隙引起组织水肿。
渗出液作用：
(1)稀释毒素
(2)带来氧及营养物，带走代谢物
(3)其中的抗体，补体可消灭病原体
(4)纤维蛋白形成纤维素网架，限制病原体扩散，利于吞噬细胞发挥吞噬作用。
(5)如果渗出液过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏。
(6)纤维素渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连。
3.增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞，内皮细胞，纤维母细胞和实质细胞可增生(proliferation)，某些情况下，尚可伴淋巴组织增生。
炎症初期病变以变质和渗出为主，增生不明显，炎症后期纤维母细胞和血管内皮细胞增生明显。