肺气肿是指呼吸细支管以远的末梢肺组织(肺腺泡/I级呼吸细支分布的肺组织)残气量增多而呈持久扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
一、病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症，慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
(1)阻塞性通气障碍使肺泡内残气量增多，且细支气管周围炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响肺排气能力，导致肺泡相互融合形成气肿囊腔。
(2)弹性蛋白酶增多，活性增高此酶主要由中性粒细胞和单核细胞释放，能降解肺组织中弹性蛋白，破坏肺泡壁结构。
(3)遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏α1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，缺乏后可增强弹性蛋白酶的损伤作用。
二、类型及其病变特点
(1)弥漫性肺气肿：
腺泡中央型肺气肿病变累及肺泡的中央部分，呼吸细支气管最明显，呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。
全腺泡型肺气肿累及肺腺泡的各个部位。
腺泡周围型肺气肿累及远端部位的肺泡囊。
(2)局限性肺气肿：
不规则型肺气肿：也称瘢痕旁肺气肿，发生于瘢痕旁肺组织，一般发生在细支气管远侧端。
肺大泡：病变特点是局灶性肺泡破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡。
(3)间质性肺气肿：
肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质，在小叶间隔和肺膜连接处形成串珠状小气泡。
三、病理变化
肉眼观气肿肺体积大，边缘钝，灰白，质软，弹性差，触之捻发音增强。镜下，肺泡扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。小支气管、细支气管可见慢性炎症。
四、临床病理联系
(1)肺源性心脏病及右心衰竭
(2)自发性气胸
(3)呼吸衰竭及肺性脑病。