(一)维生素B1的生理功能及缺乏症
维生素B1又名硫胺素，焦磷酸硫胺素(TPP)是其在体内的活性形式。维生素B1易被小肠吸收，吸收后主要在肝及脑组织中由硫胺素焦磷酸激酶催化转变为TPP。
生理功能和缺乏症：
①TPP是α-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶。当维生素B1缺乏时，影响到丙酮酸的氧化供能，以致影响细胞的正常功能，特别是神经组织。
②TPP作为转酮醇酶的辅酶参与磷酸戊糖途径。当维生素B1缺乏时，戊糖代谢障碍，体内核苷酸合成及神经髓鞘中磷酸戊糖代谢则受到影响。
③TPP在神经传导中起一定作用。当B1缺乏时，影响乙酰胆碱的合成作用;另一方面维生素B1对胆碱酯酶的抑制减弱，加强了乙酰胆碱的分解作用，造成胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、食欲缺乏、消化不良等消化道症状。
(二)维生素B2的生理功能及缺乏症
①维生素B2为一橙黄色针状结晶，又名核黄素，具有可逆的氧化还原特征。黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)是核黄素的活性形式。
②FMN和FAD是体内许多氧化还原酶的辅基，这些酶被称为黄素蛋白或黄酶。FMN和FAD分子能可逆的加氢和脱氢，进行可逆的氧化还原反应，因此它们在体内可以作为氢的传递体。
③当维生素B2缺乏时，引起口角炎、唇炎、舌炎、阴囊皮炎、眼睑炎、角膜血管增生等缺乏症。成人维生素B2的每日需要量为1.2～1.5mg。
(三)维生素PP的生理功能及缺乏病
维生素PP包括尼克酸及尼克酰胺，又称“抗癞皮病因子”，二者均属于吡啶衍生物。
①维生素PP广泛存在于自然界。在体内尼克酰胺与核糖、磷酸、腺嘌呤组成脱氢酶的辅酶，主要有尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)。
②NAD十和NADP十在体内作为多种不需氧脱氢酶的辅酶，广泛参与体内的氧化还原反应。在反应中它们是递氢物质，能够可逆的加氢或脱氢。尼克酸缺乏病称为糙皮病，主要表现为皮炎、腹泻及痴呆等。痴呆则是神经组织变性的结果。这些症状的出现可能是缺乏多种维生素的结果，但给予尼克酸可见效。
③抗结核药异烟肼(雷米封)的结构与维生素PP十分相似，因此二者有拮抗作用，长期服用可引起维生素PP缺乏。
(四)维生素B6的生理功能
维生素B6包括3种物质，即吡哆醇、吡哆醛及吡哆胺，皆属于吡啶衍生物。维生素B6在体内以磷酸酯形式存在，磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是其活性形式。三种形式的维生素B6都容易在肠内被吸收。
①磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中多种酶的辅酶。故可将维生素B6视为与能量相关的维生素，其缺乏症多与其他涉及释放能量的维生素相似，如周围神经可出现脱髓鞘等。临床上常用维生素B6治疗婴儿惊厥和妊娠呕吐。
②磷酸吡哆醛也是δ-氨基γ-酮戊酸(ALA)合酶的辅酶，而ALA合酶是血红素合成的限速酶。因此维生素B6缺乏时可出现低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。
③异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶作用，故在应用该药同时，需补充维生素B6。
(五)维生素B12、叶酸的生理功能及缺乏病
①维生素B12又称钴胺素，是目前所知惟一含金属元素的维生素。人体内维生素B12参与胞浆中同型半胱氨酸的甲基化反应。如果B12缺乏结果可能产生巨幼红细胞性贫血，也即恶性贫血。
②叶酸的活性形式是四氢叶酸。四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶。当叶酸缺乏时，DNA合成必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，细胞核内染色质疏松，称巨幼红细胞，此种细胞大部分在成熟前就被破坏造成贫血，称巨幼红细胞性贫血。