体液代谢改变
1.休克时儿茶酚胺释放：儿茶酚胺除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成，抑制胰岛素的产生及其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。此外，细胞因受血液灌 流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能 三磷酸腺苷，丙酮酸和乳酸增多。在肝脏灌流不足情况下，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸增加。
2.休克时醛固酮增加分泌：因血容量和肾血流量减少的刺激，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存液体与补偿部分血量。又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分、增加血浆量。
3.休克时三磷酸腺苷减少 ：由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，导致细胞肿胀，甚至死亡。
4.氧自由基和脂质过氧化物损伤：休克时氧自由基生成增多。一为组织中大量ATP分解，血中次黄嘌呤增加，在黄嘌呤氧化酶作用下，在它形成尿酸过程中产生多量超氧阴离子自由基O－2.O－2通过链锁反应又可生成氢自由基OH.等。自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。另外，休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，血小板生成TXA2增加等。以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的再灌注损伤，参与休克后MsOF的发生和发展。
5.前列腺素和白三烯（LT）：除了以往的前列腺素系（PGs）外，重要的有两个系统。一为花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和PGI2.前者主要是在血小板聚集过程中合成，后者主要在血管内皮细胞合成。另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类（LT）物质－包括LTB4、LTC4、LTD4，主要在多核白细胞和肺脏合成。TXA2是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。LTD4亦使血管收缩。PGI2作用与TXA2正好相反，它引起血管扩张和抑制血小板聚集。TXA2/PGI2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与MsOF等有重要的作用。
6.休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂：溶酶体膜破裂后，释放出的酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆，损伤细胞器，其结果是细胞自身被消化，产生自溶现象，并向周围扩散，造成组织坏死。线粒体膜的破裂，造成依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸被抑制，三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。