休克引起的微循环变化

微循环变化

1.微循环收缩期:当循环血量锐减时,血管内压力下降,主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋,作用于心脏、小血管和肾上腺等,使心跳加快提高心排出量,肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺,使周围皮肤、骨骼肌)和内脏(肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌(包括毛细血管前插约肌)强烈收缩,动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高,毛细血管的血流减少,静脉回心血量尚可保持,血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少,故脑动脉和冠状动脉收缩不明显,重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少,使血管内压力降低,血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期,就是休克的代偿期。

2.微循环扩张期:当微循环血量继续减少,微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足,氧和营养不能带进组织,出现了组织代谢紊乱,乏氧代谢所产生的酸性物质(如乳酸、丙酮酸等)增多,又不能及时移除,使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,以致大量血液滞留在毛细管网内,循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高,水分和小分子血浆蛋白渗至血管外,血液浓缩、血液粘稠度增加。同时,组织缺氧后,毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围,甚至全部毛细血管同时开放。 这样一来,毛细管容积大增,血液滞其中,使回心血量大减,心排出量进一步降低,血压下降。

以上即微循环扩张状态,表示已进入休克抑制期。

3.微循环衰竭期:滞留在微循环内的血液,由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性,使红细胞和血小板容易 发生凝集,在毛细血管内形成微血栓,出现弥散性血管内凝血,使血液灌流停止,加重组织细胞缺氧,使细胞内的溶酶体崩解,释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外,还可催化蛋白质形成各种激肽,造成细胞自溶,并且 损伤其他细胞,引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过1小时,受害细胞的代谢即停止,细胞本身也将死亡。

休克发展到出现弥散性血管内凝血,表示进入了微循环衰竭期,病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子,且激活了纤维蛋白溶解系统,结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展,各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。