氧化磷酸化的调节
机体的氧化磷酸化主要受细胞对能量需求的调节
(一)ATP/ADP值对氧化磷酸化的直接影响 线粒体内膜中有腺苷酸转位酶，催化线粒体内ATP与线粒体外ADP的交换，ATP分子解离后带有4个负电荷，而ADP分子解离后带有3个负电荷，由于线粒体内膜内外有跨膜电位(△ψ)，内膜外侧带正电，内膜内侧带负电，所以ATP出线粒体的速度比进线粒体速度快，而ADP进线粒体速度比出线粒体速度快。Pi进入线粒体也由磷酸转位酶催化，磷酸转位酶催化OH与Pi交换，磷酸二羧酸转位酶催化Pi2-与二羧酸(如苹果酸)交换。
当线粒体中有充足的氧和底物供应时，氧化磷酸化就会不断进行，直至ADP+Pi全部合成ATP，此时呼吸降到最低速度，若加入ADP，耗氧量会突然增高，这说明ADP控制着氧化磷酸化的速度，人们将ADP的这种作用称为呼吸受体控制。
机体消耗能量增多时，ATP分解生成ADP，ATP出线粒体增多，ADP进线粒体增多，线粒体内ATP/ADP值降低，使氧化磷酸化速度加快，ADP+Pi接受能量生成ATP。机体消耗能量少时，线粒体内ATP/ADP值增高，线粒体内ADP浓度减低就会使氧化磷酸化速度减慢。
(二)ATP/ADP值的间接影响 ATP/ADP值增高时，使氧化磷酸化速度减慢，结果NADH氧化速度减慢，NADH浓度增高，从而抑制了丙酮酸脱氢酶系、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系和柠檬酸合成酶活性，使糖的氧化分解和TCA循环的速度减慢。
(三)ATP/ADP值对关键酶的直接影响 ATP/ADP值增高会抑制体内的许多关键酶，如变构抑制磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和异柠檬酸脱氢酶，还能抑制丙酮酸脱羧酶、α-酮戊二酸脱氢酶系，通过直接反馈作用抑制糖的分解和TCA循环。