类型及病变：
(一)门脉性肝硬变：
1、病因和发病机制
(一)病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，
(二)慢性酒精中毒
(三)营养缺乏。
(四)毒物中毒
2、病变：
(一)肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。
(二)镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。
3、临床病理联系：
(一)门脉高压症：
脾肿大
胃肠淤血
腹水
侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。
(二)肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症;蜘蛛状血管痣;出血倾向;肝细胞性黄疸;肝性脑病(肝昏迷)。
(二)坏死后性肝硬变：
1、病因：
(一)肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。
(二)药物及化学物质中毒。
2、病变：
(一)肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm.
(二)镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
(三)胆汁性肝硬变：
1、继发性胆汁性肝硬变
(一)病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤(胰头癌、Vater壶腹癌)等。
(二)病变：
肉眼：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。
2、原发性胆汁性肝硬变
病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。