1.不是所有终止密码子的抑制基因都能产生有功能的蛋白质，起到抑制或校正的作用，关键是要看氨基酸取代的情况。比如由Leu的密码子UUG突变成UAG时，当抑制基因所携带的氨基酸是Tyr、Ser或Trp都可起到抑制的功能，若是氨基酸是带电荷的Lys、Gln和Glu，则蛋白质是没有功能的。
2.校正的作用不可能是完全的。这是由两方面的因素决定的。①校正的tRNA分子是有限的而且还要和释放因子竞争，这样使得无义突变位点并不能全部得到校正;②若是错义抑制的话，由于氨基酸发生取代，使得蛋白质的活性有所降低。
3.反密码子中的三个碱基中的任何一个都可能发生突变。supD，supE和supF三个抑制基因反密码子的突变位点都不同。每种抑制tRNA一般都只识别UAG终止密码子，而不再识别原来相应的密码子。
4.突变抑制基因不仅可以识别赭石密码子(UUA)，也可以抑制琥珀突变(Am)码子UAG.但反过来Am抑制基因(CUA)就不能抑制赭石突变(UAA)，这是由于“摆动”缘故所造成。
5.当细胞中含有多个tRNA拷贝时，抑制才能发挥作用。
6.有的抑制基因，不仅可以识别终止密码子，而且还可以识别原来的密码子。
7.校正基因一般不会影响正常的终止，但有时也会使正常的终止抑制而造成肽链的增长。这是由于：校正基因识别的终止密码子不一定和正常终止的密码子相同。有时正常终止位点有两个连续的终止密码子，而且结构不同，如UAG-UAA;释放因子将和抑制基因竞争和终止密码子的结合;抑制基因的效率很低，通常为1～5%，所以常不会抑制正常终止。
抑制基因不仅对无义突变作出反应，同时对正常的终止密码有时也能抑制，使正常的多肽链发生了延长，其功能可能也会发生改变，因此UAA抑制基因的存在使细胞生长比正常的要慢得多。由于UAA终止密码子作用强，使用的频率比较高，因此另外两个无义密码子UAG和UGA的抑制基因的影响要比Ochre抑制来得小。而且Ochre抑制基因不仅抑制UAA，还可以识别UAG终止密码子，所以其影响之大远比Amber和Opal抑制要明显得多。