血管紧张素原在肾素的作用下水解,产生十肽的血管紧张素I;在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面存在的血管紧张素转换酶作用下,血管紧张素I水解产生八肽的血管紧张素Ⅱ;后者在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下,生成七肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素I不具有活性,血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。当其与受体结合后,可使全身微动脉收缩,动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管物质。此外,血管紧张素还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。
血管紧张素原在肾素的作用下水解,产生十肽的血管紧张素I;在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面存在的血管紧张素转换酶作用下,血管紧张素I水解产生八肽的血管紧张素Ⅱ;后者在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下,生成七肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素I不具有活性,血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。当其与受体结合后,可使全身微动脉收缩,动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管物质。此外,血管紧张素还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。