心交感神经及其作用

心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大;室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。交感神经兴奋引起的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强。
心交感神经对心肌的效应，主要是通过β肾上腺素能受体实现的。但心肌也有α肾上腺素能受体。激活心肌的α肾上腺素能受体主要引起正性变力效应，而心率的变化则不显著;另外，室内压上升和下降的速率并无明显加快，故心肌的收缩期延长。心肌α肾上腺素能受体的生理功能还不很清楚，有人认为，当β肾上腺素能受体功能受损时(例如长期使用β肾上腺素能受体拮抗剂)，心肌α肾上腺素能受体可继续对交感神经和儿茶酚胺发生反应。在病理情况下，心肌α肾上腺素能受体可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。