每个成年人体内约有25×1012个红细胞，每24小时便有0.8%的红细胞进行更新，也就是说每分钟约有160×106个红细胞生成;当机体有需要时，如失血或某些疾病使红细胞寿命缩短时，红细胞的生成率还能在正常基础上增加数倍。目前已经证明有两种调节因子分别调制着两个不同发育阶段红系祖细胞的生长。一种是早期的红系祖细胞，称为爆式红系集落形成单位(burstformingunit-erythroid，BFU-E)，这是因为它们在体外培养中能形成很大的细胞集落，组成集落的细胞散布成物体爆炸的形状，这种早期祖细胞的生长和在体外形成集落都依赖于一种称为爆式促进因子(burstpromotingactivitor，BPA)的刺激作用。BPA是一类分子量为25000-40000的糖蛋白，以早期红系祖细胞BFU-E为作用的靶细胞，可能是促进更多的BFU-E从细胞周期中的静息状态(G0期)进入DNA合成期(S期)，因而使早期祖细胞加强增殖活动。另一种是晚期的红系祖细胞，称为红系集落形成单位(colonyformingunit-erythroid，CFU-E)，它们在体外培养中只能形成较小的集落。晚期红系祖细胞对BPA不敏感，但主要接受促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的调节。促红细胞生成素是一种热稳定(80℃)的糖蛋白，分子量为34000.当组织中氧分压降低时，血浆中的促红细胞生成素的浓度增加，它促进红系祖细胞向前体细胞分化，又加速这些细胞的增殖，结果使骨髓中能合成血红蛋白的幼红细胞数增加，网织红细胞加速从骨髓释放。早在本世纪50年代，动物实验已显示了促红细胞生成素活性的存在，以后又确定促红细胞生成素主要由肾组织产生。切除双肾后，血浆中促红细胞生成素的浓度急剧降低。用分子生物学手段进一步证明，从肾组织细胞中已提取出编码促红细胞生成素的Mrna和Cdna，还确定促红细胞生成素和mRNA和cDNA，还确定促红细胞生成素基因定位在7号染色体上。近年来有迹象提示人类的某些血液病，如再生障碍性贫血是红系祖细胞促红细胞生成素受体有缺陷所致。的促红细胞生成素的浓度增加，它促进红系祖细胞向前体细胞分化，又加速这些细胞的增殖，结果使骨髓中能合成血红蛋白的幼红细胞数增加，网织红细胞加速从骨髓释放。早在本世纪50年代，动物实验已显示了促红细胞生成素活性的存在，以后又确定促红细胞生成素主要由肾组织产生。切除双肾后，血浆中促红细胞生成素的浓度急剧降低。用分子生物学手段进一步证明，从肾组织细胞中已提取出编码促红细胞生成素的Mrna和Cdna，还确定促红细胞生成素和mRNA和cDNA，还确定促红细胞生成素基因定位在7号染色体上。近年来有迹象提示人类的某些血液病，如再生障碍性贫血是红系祖细胞促红细胞生成素受体有缺陷所致。
浆中的促红细胞生成素的浓度增加，它促进红系祖细胞向前体细胞分化，又加速这些细胞的增殖，结果使骨髓中能合成血红蛋白的幼红细胞数增加，网织红细胞加速从骨髓释放。早在本世纪50年代，动物实验已显示了促红细胞生成素活性的存在，以后又确定促红细胞生成素主要由肾组织产生。切除双肾后，血浆中促红细胞生成素的浓度急剧降低。用分子生物学手段进一步证明，从肾组织细胞中已提取出编码促红细胞生成素的Mrna和Cdna，还确定促红细胞生成素和mRNA和cDNA，还确定促红细胞生成素基因定位在7号染色体上。近年来有迹象提示人类的某些血液病，如再生障碍性贫血是红系祖细胞促红细胞生成素受体有缺陷所致。的促红细胞生成素的浓度增加，它促进红系祖细胞向前体细胞分化，又加速这些细胞的增殖，结果使骨髓中能合成血红蛋白的幼红细胞数增加，网织红细胞加速从骨髓释放。早在本世纪50年代，动物实验已显示了促红细胞生成素活性的存在，以后又确定促红细胞生成素主要由肾组织产生。切除双肾后，血浆中促红细胞生成素的浓度急剧降低。用分子生物学手段进一步证明，从肾组织细胞中已提取出编码促红细胞生成素的Mrna和Cdna，还确定促红细胞生成素和mRNA和cDNA，还确定促红细胞生成素基因定位在7号染色体上。近年来有迹象提示人类的某些血液病，如再生障碍性贫血是红系祖细胞促红细胞生成素受体有缺陷所致。