冠脉血流量调节特征：
对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平。交感和副交感神经也支配冠脉血管平滑肌，但它们的调节作用是次要的。
心肌代谢水平对冠脉血流量的影响心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢。心肌因连续不断地进行舒缩，故耗氧量较大，即使在人体处于安静状态时，动脉血流经心脏后，其中65%-75%的氧被心肌摄取。因此心脏的动脉血和静脉血的含氧量差很大，换句话说，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较不小。在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加。此时，机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量来满足心肌对氧的需求。实验证明，冠脉血流量是和心肌代谢水平成正比的。在没有神经支配和循环激素作用的情况下，这种关系仍旧存在。目前认为，心肌代谢增强引起冠脉血管舒张的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代谢产物的增加。在各种代谢产物中，腺苷可能起最重要的作用。当心肌代谢增强而使局部组织中氧分压降低时，心肌细胞中的ATP分解为ADP和AMP.在冠脉血管周围的间质细胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解产生腺苷。腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。腺苷生成的后，在几秒钟内即被破坏，因此不会引起其它器官的血管舒张。心肌的其它代谢产物如H+、CO2乳酸等，虽也能使冠脉舒张，但作用较弱。此外，缓激肽和前列腺素E等体液因素也能使冠脉血管舒张。
神经调节冠状动脉受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。在动物实验中，如果使心率保持不变，则刺激迷走神经引起冠脉舒张。刺激心交感神经时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，但交感神经兴奋又同时激心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，从而使冠脉舒张。给予β肾上腺素能受体拮抗剂后，刺激交感神经表现出直接的冠脉收缩反应。冠脉平滑肌上也有β肾上腺素能受体，后者被激活时引起冠脉舒张。交感神经兴奋对冠的β肾上腺至少能受体的激动一般不很明显。一些药物如异丙基肾上腺素对冠脉β肾上腺素能受体作用明显。
总之，在整体条件下，冠脉血流理主要是由心肌本身的代谢水平来调节的。神经因素对冠脉血流的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。
激素调节肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加;也可直接作用于冠脉血管α或β肾上腺素能受体，引起冠脉血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢加强，耗氧量增加，使冠状动脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。血管紧张素Ⅱ也能使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。