一、CO2对呼吸的调节
一定水平的PCO2是兴奋呼吸中枢，维持呼吸运动的所必需的，CO2是呼吸调节的最重要的生理性体液因素。吸入气中CO2稍微增加，就会使呼吸加深加快，通气量增加，但是吸入气的CO2超过一定比例，会造成体内CO2蓄积，抑制中枢和呼吸运动，出现呼吸困难、头痛、头晕等CO2麻醉症状。
CO2血中分压升高后，可以透过血-脑脊液屏障，通过提高脑脊液中H+浓度，作用于中枢化学感受器，增强呼吸运动;也可以直接作用于外周化学感受器，增强呼吸，但这并非主要途径。
二、H+对呼吸的调节
动脉血中的氢离子浓度升高可立即刺激外周化学感受器，加强呼吸;因为氢离子通过血一脑脊液屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。
三、低O2对呼吸的调节
低O2对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显。轻度缺氧时，表现为呼吸增强;严重缺氧时，呼吸减弱，甚至停止。
低O2对中枢是抑制的，因此对呼吸的刺激作用主要是通过外周化学感受器实现。严重的肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致低氧和二氧化碳潴留，长时间的二氧化碳潴留能使中枢化学感受器对二氧化碳的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧的适应很慢，在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。因此，因慢性通气功能低下引起低氧的患者，如果突然吸入高纯度的氧，会引起呼吸暂停。