(一)肾素-血管紧张素系统
血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生十肽的血管紧张素Ⅰ;在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在的血管紧张素转换酶作用下，血管紧张素I水解产生八肽的血管紧张素Ⅱ;后者在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素I不具有活性，血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。当其与受体结合后，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管物质。此外，血管紧张素还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。
(二)去甲肾上腺素、肾上腺素
肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。
肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体亚型结合。在心脏，肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合，使心输出量增加，因此，临床上常将其作为“强心”的急救药。在血管中，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α1肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩;在骨骼肌和肝的血管中，β2肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α1肾上腺素能受体，引起血管收缩。
去甲肾上腺素主要与α1肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。由于血压升高又可使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应。故心率减慢。