在整体情况下﹐影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的﹐另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动﹐但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度﹐血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。
快速调节机制
作用迅速﹐在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括 动脉压力感受器反射﹐即减压反射﹔ 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)﹔ 化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。
血压变动数分钟后其它调节机制开始活动,包括: 肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制﹔ 血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)﹔ 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。
在快速动脉血压调节机制中﹐颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要﹐它可以控制动脉血压不致过高﹐在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱﹐来保证血压的稳定﹐从而对心血管系统起保护作用。这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。在窦区和弓区以外还有很散的分布﹐一般动脉也有分布。当动脉血压显著升高时,压力感受器受到更有力的冲击而被牵张﹐使其传入冲动频率增加﹐传到心血管中枢﹐经整合作用后﹐能加强迷走神经对心搏的抑制作用﹐同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用﹐结果使心搏率减慢,心收缩力减弱,小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张﹐这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射﹐因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时﹐压力感受器受到的冲击较弱﹐传入神经冲动减少﹐心血管中枢支配的迷走神经活动减弱﹐交感神经活动加强﹐结果使心搏加强﹐动静脉收缩力加强﹐引起动脉血压的上升。这种减压反射也可由广泛分布在小动脉区的压力感受器引起所谓“弥漫性血管张力反射”﹐这是中国生理学家徐丰彦在1937年发现的﹐它不如上述反射作用持久而且灵敏度较低。迷走加压反射由右心房内压和大静脉血压显著下降刺激迷走神经加压纤维所引起﹐在大失血时出现。
长期缓慢调节机制
血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏─体液─压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时﹐肾的泌尿量减少,体液得到保存,部分进入循环系统﹐血量因之增加﹐使静脉回心血量和输出量都增加﹐从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加﹐使一般体液和血液都减少﹐静脉回心血量和心输出也随之减少﹐结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前﹐可以长期起有效调节血量和血压的作用。