异长调节：前已述，控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负荷(前负荷)所决定的。前负荷和初长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度～张力曲线类似抛物线，在前负荷和初长度达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷～初长度的增加而增加;超过最适水平，收缩效果将随前负荷～初长度的继续增加而降低。
在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力(亦称充盈压)和容积(相当于前负荷或初长)，并测量射血心室的搏功或等容心室的室内峰压，将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积 ，绘制成坐标图，即为心室功能曲线(图4～4)。心室功能曲线大致可分为三段：①充盈压1.6～2kPa(12～15mmHg)是人体心室最适前负荷，位于其左侧的一段为功能曲线升支，它与骨骼肌长度～长力曲张升支段相似;均表明当前负荷～初长度未达最适水平之前，搏功或等容峰压随初长度的增加而增加，通常情况下，左室充压约0.7～0.8kPa(5～6mmHg)，可见正常心室是在功能曲线的升支段工作，前负荷～初长度尚远离其适水平。这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备，心室通过前负荷～初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的容许范围是很宽的。而体内骨骼肌的自然长度已经接近最适长度，前负荷～初长度贮备很小，通过初长度调节其收缩功能的范围也很小;②充盈压2～2.7kPa(15～20mmHg)范围内，曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大;③随后的曲线呈平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这一点明显不同于骨骼，说明正常心室充压即使超过2.7kPa(20mmHg)，搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。
在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0～2.2μm，这正是肌小节的最适初长度，粗细肌丝处于最佳重叠状态。这种情况下，肌小节等长收缩产生的张力最大。达最适水平之前，随着前负荷和肌小的初长度的增加，粗细肌丝有效地重叠的程度增加，激活时可能形成的横桥联接的数目相应增加，肌小节以至整个心室的收缩强度增加，搏 出量和搏功增加。由此可见，心室功能曲线的升支正是肌小节初长度～主动张力关系的升支在整个心室功能上的一种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因些将这种形式的调节称为异长调节。
为什么骨骼肌的长度～张力曲线出现降支，而正常心室的功能曲缍不再现降支?已知，一个具有弹性的物质受到外力作用时，一方面可被拉长，随之产生弹性张力，与此同时，这一个弹性张力又具有阻止它本身被进一步拉长的作用。当骨骼肌处于最适长度即肌小节初长度为2.0～2.2μm的状态下，所产生的静息张力较小，继续增加前负荷，肌细胞可被进一步延伸，肌小节初长度可大大超过2.2μm，肌丝重叠程度明显减小，收缩能力因此下降。但是，由于心肌细胞外间内含有大量劲度较大的胶原纤维，因而心肌的伸展性较小，处于最适初长度时，产生的静息张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长。实验证明，即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节初长度一般也不会超过2.25～2.30μm.心肌细胞这种抵抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要生理意义，它使心脏不致于被在前负荷明显增加时，引起搏出师长作功能力 的下降。心室功能曲线不再现降支，并不是心肌初长度超过最适水平之后心肌的收缩功能依然不受影响，而只是在这种情况下初长度不再与前负荷呈平行关系。而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能又严重损伤的缘故。
既然前负荷～初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有哪些因素可以影响心室的前负荷和初长度?在心室其它条件(主要是心室肌的顺应性)不变的情况下，心室前负荷～舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大。可以设想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。
心室充盈的血量，是静脉回心血量和心室射血剩余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响：①心室舒张充盈期持续时间。例如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少;②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高(如循环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下)和(或)心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的剩余血液量，也影响心室的充盈量，但是，这种影响是多方面的;如果静脉回心血量不变，心室剩余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增加;但另一方面，当心室剩余血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加。总之，在心室射血功能不为的情况下，心室剩余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。
早在1914～1918年，生理学家Starling在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心室功能曲线也可称为Starling曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张末期压力和容积于正常范围，如果因某种原因造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Starling机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续增高而得不到纠正。但Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的;而对于持续的、剧烈的循环功能变化，例如体力劳动时搏出量持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。