【病因病理】
脑实质出血由脑动脉、静脉和(或)毛细血管坏死破裂所致。多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形和脑肿瘤等。以中老年高血压动脉硬化最多见。
【临床表现】
发病急、变化快是其特点。患者突然头痛、眩晕，随即半身瘫痪，甚至昏迷。临床症状与出血部位、量的多少有关。
【影像学表现】
血液溢出血管后形成血肿,大量的X线吸收系数明显高于脑实质的血红蛋白积聚在一起，CT图像上表现为高密度病灶，CT值多高于60Hu，在60～90Hu之间，不会超过94Hu(血肿的CT值上限，即红细胞压积100％时血肿的最高CT值)。
1．血肿本身的演变过程 出血的第一天，由于血凝块的形成，血肿表面固缩，CT图像上表现为边缘光整的高密度灶，形态多随出血部位的不同而异，如基底节区的血肿多为前后径长的肾形，丘脑血肿多为与第三脑室长轴几乎垂直的条状高密度灶，其他部位的血肿形态大多无一定规律。数日后，由于血肿边缘的血红蛋白开始溶解破坏，CT图像上血肿边缘也逐渐变得毛糙。大约第二周开始，随着血肿边缘的模糊，血肿的密度自边缘向内呈向心性逐渐降低，高密度灶的体积也逐渐缩小。大约于第四周血肿的密度可降至与脑实质差不多或低于周围脑组织的密度。大约两个月左右，血肿可完全吸收。此时CT图像上呈边缘光滑的水样密度灶，体积明显小于原血肿。位于外囊的陈旧性血肿常表现为一纵行新月形裂隙。
2．血肿周围水肿的演变 出血的第一天，血肿周围几乎看不到水肿带或仅有很窄的水肿围绕。第二天开始，血肿周围出现低密度水肿带，1～2周内水肿范围最大，然后逐渐消退，约一个月左右完全消失。
3．占位效应的演变 如果血肿较大，立刻会出现占位效应，表现为邻近脑室的变窄和(或)移位，周围脑沟的变窄甚至消失。由于血肿周围水肿的出现和加剧，出血一至两周内的占位效应最重，重者甚至可能出现脑疝。两周后占位效应逐渐减轻，四周至两个月消退。陈旧性血肿不仅没有占位效应，邻近脑组织反而会有萎缩表现，如邻近脑室的扩大，周围脑沟的变宽等。
4．增强扫描的表现 由于血肿周围出现的新生肉芽组织没有完整的血脑屏障，在出血后两周至两个月内，增强后扫描血肿周围会出现薄环状强化带，高密度强化环外为低密度水肿，中心是尚存的高密度血肿或正在吸收的低(等)密度血肿，又称为“靶”征。