【病因病理】
脑血管阻塞导致脑组织缺血性坏死。其原因主要有继发于动脉硬化、血管畸形、炎性或非炎性血管病变所致脑梗死；血凝块、空气、脂肪直接导致的脑栓塞；以及低血压和高凝血状态等灌注压降低所致的脑梗死。
【临床表现】
发病可以较急，也可以缓慢发病。症状主要与梗死区域的脑功能有关，多为偏侧肢体瘫痪，可以伴有失语、面肌麻痹等。梗死区域较大时可因脑水肿出现脑疝的症状，甚至死于脑疝。
【影像学表现】
1．基本影像表现 脑梗死任何一期(水肿、变性、坏死及液化)的基本病理改变都是水分比例的增加，这就决定了脑梗死的基本CT表现是低密度(较正常脑组织)改变。大面积急性梗死的病理基础是颅内较大动脉(如颈内动脉、大脑中动脉)或其主要分支的闭塞，故梗死区域与这些动脉的供血区域一致，呈扇形或楔形，同时累及灰质和白质。梗死发生6h之内，CT可以显示大脑中动脉水平段条形高密度影．外囊与岛叶皮层界限模糊，梗死区脑沟变浅等征象。6～24h部分病例出现低密度改变；大部分病例大约24h之后才出现典型的低密度改变。
梗死2～15天期问，由于此时病变区内的水肿渐重，除密度进一步降低外，还会出现一定的占位效应，相邻脑沟裂和(或)脑室可变窄．面积很大时可见脑室的变窄及向健侧移位，严重时司出现脑疝。
大约第二、三周水肿开始逐渐消退，梗死的占位效应慢慢减轻，脑沟脑室的形态恢复正常。但此时常出现“模糊效应”，即梗死灶出现短时间的等密度表现。有作者认为与梗死区内的毛细血管的大量增生，侧支循环的建立以及局部充血有关。有些文献则认为是与吞噬细胞活动及水肿的消退有关。模糊效应的出现常造成CT的假阴性表现，给诊断带来困难。结合临床表现，数日后复查CT则会有低密度灶出现，增强扫描也会表现为典型的脑回样强化。
大约自第四周开始，梗死区域密度逐渐变低，数月后可呈水样密度，边界变锐利，表示梗死区已经液化。此时，同侧脑沟增宽，脑室扩大甚至向患侧移位．呈脑萎缩表现。数月后出现Wallerian变性，CT表现为同侧大脑萎缩。
2．腔隙性梗死 脑深部穿动脉闭塞造成的小面积梗死称为腔隙性梗死，多位于丘脑、基底节及内外囊，不像大面积梗死那样有典型的血供区域分布。有文献将直径不大于10mm作为腔隙梗死的诊断标准，有人则将15mm甚至20mm作为标准。急性期时，病灶边界不锐利。腔隙性梗死可单发或多发，多发时可发生于同一侧半球，亦可发生于两侧半球。由于伪影的干扰，脑干(主要是桥脑和延髓)及小脑的小面积梗死常常难以确认。陈旧性腔隙性梗死密度明显降低，甚至为水样密度，边界变得锐利。
3．分水岭梗死 是指两支主要脑动脉分布区边缘带发生的缺血性脑梗死。常并发于严重低血压或心脏骤停，多为双侧。分水岭梗死的部位很典型，分布于相邻脑动脉供血区的交界区域，可以是楔形低密度灶，尖端指向脑深部，也可以是条(或称带)状低密度灶，自脑表面皮质至深部白质，或位于二者之间。急性期可以出现轻度占位效应。分水岭梗死以大脑中动脉与大脑后动脉交界区最常见，称为后分水岭梗死；大脑前动脉与大脑中动脉交界区次之，称之为前分水岭梗死；还有一种发生在大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带，称为皮质下分水岭梗死。
4．出血性脑梗死 脑梗死后由于缺血区闭塞血管的再通，梗死区内会有血液通过受损的血脑屏障溢出，称之为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction)，又称红色梗死。出血性脑梗死的典型CT表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影，有人又将其称为“胡椒和盐”样改变。
5．颅内静脉及静脉窦内血栓形成 导致颅内静脉及静脉窦内血栓形成的原因可分为感染和非感染两类。感染主要是指化脓性感染，包括中耳乳突炎、鼻窦炎、以及眼眶感染，非感染包括头外伤、贫血、脱水、妊娠、恶病质等。
脑实质内的改变主要是静脉性梗死，表现为片状低密度灶，多与静脉分布相关，与动脉供血区分布不一样。边界不清，有占位表现，有时双侧发生。可以出现皮质出血灶。
增强后梗死区的皮质明显强化。冠状扫描有助于直接显示上矢状窦内的血栓，正常上矢状窦明显强化，而血栓不强化形成上矢状窦内的三角形充盈缺损，类似希腊字母“△”，故称为“Delta征”。
【鉴别诊断】
大面积梗死需与脑实质内的炎症水肿、低级别胶质细胞瘤及瘤周水肿相鉴别，可从以下几个方面鉴别：①病灶累及范围，由于结构的差别，炎性反应及瘤周水肿绝大多数仅累及脑白质，很少累及灰质；而梗死的范围决定于闭塞血管的血供范围，常常是供血区内的灰白质同时累及。②病灶形态，梗死大多呈楔形或扇形，而炎症及肿瘤水肿则多呈“棕榈叶”(或称“手掌”样)形。③占位效应，梗死水肿期的占位效应较相同面积的炎性水肿和肿瘤要轻得多。