【病因病理】
肾结核主要为血行感染,也可经尿路上行、淋巴播散和直接蔓延感染。结核杆菌进入肾脏后,病灶多开始于肾小球的毛细血管丛或。肾小管。多数肾结核为单侧性,双侧性病例仅占10%~15%,病程晚期往往延及对侧肾脏。
早期病变在乳头部或髓质锥体的深部,病变逐渐扩大,导致局部组织坏死和干酪样变并形成脓肿。脓肿可破人肾盏而与之相通,坏死物质排出,形成空洞,洞壁由结核性肉芽组织构成。病变在肾内继续扩大、蔓延,浸入皮质,甚至蔓延至肾被膜,肾内则形成多个结核性空洞。破坏严重时,肾组织大部分被腐溃而仅存一空壳,肾盂肾盏及肾实质均遭破坏,成为结核性脓肾。病变超越肾被膜,则蔓延至肾周,引起肾周围炎、肾周脓肿和粘连,但较少形成瘘道。肾乳头内病变未破人肾盏时,结核菌也可经肾小管进人尿内,使肾盂肾盏、输尿管、膀胱乃至尿道的黏膜受感染。空洞形成时,乳头病变邻近的肾盏首先受累,继之以下的尿路先后发生病变。
干酪空洞病变随身体抵抗力的增强也可逐渐好转。空洞的周边可有钙盐沉着,沉着于局部,或全肾钙化,此时临床上称之为肾自截。结核病变破坏肾实质,使肾功能受损。当尿路的某部因病变纤维化发生狭窄,狭窄以上尿路扩张积水,或并发感染,会加重肾实质的萎缩和破坏。
【临床表现】
早期一般无明显症状。病变累及肾盂肾盏可出现尿频、尿痛、脓尿或血尿。局部体征如肾脏增大、压痛等较为少见。病变严重时可出现全身症状,如消瘦、衰弱、低热、乏力或贫血等。化验检查尿中有红细胞、白细胞及结核杆菌。
【影像学表现】
1.平片 早期肾影正常,脓肿形成后,局部轮廓可向外凸出,多发脓肿,外缘呈分叶状。积水或积脓时肾影增大。晚期因纤维瘢痕收缩肾影缩小,外形不整。肾结核易发生钙化,钙化形态不规则,可呈颗粒状、斑点状或囊状。钙化位于皮髓质区,可局限于局部,也可累及全肾。发生肾自截时,可表现为散在云絮状、边缘模糊的钙化影。
2.尿路造影 当乳头或锥体病变未与肾盏沟通时。造影正常。随病变进展,乳头表面形成溃疡,此时肾小盏杯口部显示轻微的不规则。病变扩大,形成与肾盏交通的空洞后,除小盏杯口部出现鼠咬样破坏征象外,常见小盏以外有充盈造影剂的小囊肿影,边缘不规则而模糊。肾盏也因病变累及、病灶扩大或肾盏漏斗部因炎性刺激发生痉挛而出现肾盏扩张或破坏,外形不规则。肾脏大小和轮廓外形多无改变,少数病例病变部位有局限性凸出。随着病变的发展,肾内病变范围扩大,累及多数肾盏或全部肾盏。肾盂肾盏还常因漏斗部狭窄或输尿管狭窄而出现局限性或普遍性扩张积水改变。当肾实质大量破坏,形成多个不规则空洞,而肾功能尚未完全损坏时,造影可显示边缘不规则、大小不等的多个片状影像。空洞显影密度较淡,有时仅略高于软组织密度。病变如仍进展,肾实质及集合系统皆被破坏,肾内充满干酪样坏死脓性物质,排泄功能丧失,肾影增大,轮廓不规整,钙质沉着后即呈肾自截表现。
患侧的肾功能在病变初期可完全正常,显影密度无异常。病变进展,病变部分的排泄功能减退,病区肾盏显影密度淡。若病变范围广泛,则一侧显影浅淡。病变后期排泄功能可完全丧失而不显影。
逆行肾盂造影适用于肾功能完全丧失或明显减退者。若能插管成功,所显示病变影像较排泄性造影清晰、明确。如造影剂不能通过狭窄显示病区,病变肾盏不充盈或肾盂肾盏全部不充盈。
3.肾动脉造影 肾血管造影诊断结核的价值有限。最早期的变化见于皮质的弓状血管和小叶内血管,后期侵犯叶间大血管。血管缩窄、外形不规整、管径粗细不均、管腔突然中断。严重病例大血管变细、延长,局部呈扇形无血管区。病灶周围血管拉直和弓形移位。瘢痕形成时,病区血管稀少,血管变细。肾实质严重破坏或肾脏明显皱缩者,肾动脉主干可能完全闭塞。
4.CT 当病灶位于肾皮质内表现为微小肉芽肿时,CT难以发现。随病情发展肾实质内出现多发形态不规则、边缘模糊的低密度灶,病灶局部可见钙化影,低密度灶与肾盏相通,局部受累肾盂肾盏不同程度变形,肾盂壁增厚,受累肾盏可见积水扩张。增强后病灶坏死区无明显强化。晚期肾脏体积缩小,形态不规则,肾盂肾盏壁明显增厚,肾盂腔狭窄或闭塞。发生钙化时,肾区见不规则斑点状、蛋壳状或弥漫性钙化。