成人股骨头缺血坏死

骨软骨缺血坏死以骨骼或干骺部骨软骨局部缺血坏死为特征,多发生于某些长管骨的骨端、骨突及短骨的骨骺部,原发骨化中心或二次骨化中心均可发生。既往曾沿用过骨软骨病、无菌坏死、缺血性坏死、骨骺及短骨坏死、软骨下坏死、非化脓性骨髓炎、骨软骨炎等名称。

X线表现:病变早期,X线片上常无阳性征象,此时应定期摄片复查,以免漏诊,必要时应摄对侧相应部位的X线片进行对比观察。早期骨密度增高。当坏死区周围血管及破骨细胞进入坏死区之后,病骨内即出现裂隙、分节或碎裂。当死骨被周围纤维组织代替之后,即显示为围绕坏死骨的透亮环。病变趋向修复时,坏死骨吸收,纤维组织成骨,病骨密度和形态逐渐恢复正常。但当骨骺变形时,在负重关节可留有永久畸形。

CT表现:对于骨缺血坏死的诊断较X线敏感。骨软骨缺血坏死早期主要表现为坏死区内骨小梁结构紊乱,其内有点片状密度增高影。晚期主要表现为坏死区骨质碎裂、变形,碎骨之间骨质吸收呈不规则低密度区,正常骨结构消失。相邻关节可出现关节囊肿胀、关节积液等征象

(一)成人股骨头缺血坏死

【病因与病理】

引起骨缺血坏死的病因,常见有外伤、血液系统疾病、类固醇皮质激素治疗后、酒精中毒、代谢病、减压病、放射线照射、胶原血管病、肾移植、化疗、慢性胰腺炎和痛风等。其中又以皮质类固醇激素治疗、创伤和酗酒最多见。不论病因如何,最终均导致股骨头血供减少,引起骨细胞及骨髓细胞坏死。随着骨细胞的死亡,修复反应也开始,未分化的间充质细胞和增生毛细血管逐渐向坏死区生长。间充质细胞分化为成骨细胞,以新骨的形式覆盖于坏死骨小梁表面,使骨小梁增粗。

【临床表现】

成人股骨头缺血坏死近年来日趋增多,其发病率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死。前者多见于30~60岁男性。主要症状和体征为髋关节疼痛、压痛及放射痛,髋关节活动受限,部分患者可出现跛行。

【影像学表现】

X线表现为:初期:股骨头皮质下方可出现新月状透亮影(新月征)以及条带状和(或)斑片状硬化。中期:股骨头塌陷、扁平,轮廓不规则。股骨头皮质呈台阶样断开(台阶征)、成角和股骨头基底外侧出现平行的双皮质影(双边征)亦为股骨头塌陷的征象。股骨头内密度改变可为:①单纯硬化,条带状和斑片状骨密度增高,包括邻近股骨颈的横行硬化带(颈横线);②混合硬化,硬化区和透亮区并存,包括伴有硬化边的囊状透亮区和裂隙样透亮线(裂隙征);③死骨,股骨头上部呈单纯硬化或混合硬化密度,周围伴有透亮带或并行的透亮带和硬化带;④股骨头基底部可出现病理骨折,股骨颈下方皮质增厚或骨膜增生。晚期:股骨头明显变扁或呈蕈状变形,内为弥漫或局限性不规则硬化或透光区,股骨颈增粗,可伴有髋关节半脱位和退变。

CT表现为:早期,股骨头外形完整无碎裂,但股骨头星芒状结构变形,股骨头内可有点片状或条带状密度增高影,周边部分呈丛状改变或相互融合。晚期,股骨头塌陷、碎裂,股骨头内星芒状结构消失,代之以斑片状、条带状钙质样高密度硬化和软组织密度透光区。

【鉴别诊断与比较影像学】

成人股骨头缺血坏死需与退行性骨关节病鉴别,前者关节间隙一般无改变,后者关节间隙明显变窄,骨质增生及关节下囊变显著,股骨头塌陷及股骨颈缩短变粗不如缺血坏死明显,CT检查无特征性“双边征”出现。