肠梗阻的病理和病理生理变化主要包括以下内容：
（一）各类型的病理变化不全一致
单纯性机械性肠梗阻一旦发生，梗阻以上肠蠕动增加，以克服肠内容物通过障碍。另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀。肠梗阻部位愈低，时间愈长，肠膨胀愈明显。梗阻以下肠管则瘪陷、空虚或仅存积少量粪便。扩张肠管和瘪陷肠管交界处即为梗阻所在，这对手术中寻找梗阻部位甚为重要。急性完全性肠梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高，到一定程度时可使肠壁血运障碍。最初主要表现为静脉回流受阻，肠壁的毛细血管及小静脉淤血，肠壁充血、水肿、增厚、呈暗红色。由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗入肠腔和腹腔。随着血运障碍的发展，继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。又由于肠壁变薄、缺血和通透性增加，腹腔内出现带有粪臭的渗出物。最后，肠管可缺血坏死而溃破穿孔。
（二）全身性病理生理改变
1.体液丧失
胃肠道每日有约8000ml分泌液，正常时绝大部分被再吸收。肠梗阻后，因不能进食、呕吐，使胃肠道液体大量丢失。低位梗阻时，肠液不能被吸收而潴留在肠腔内；另外肠管过度膨胀，肠壁水肿，使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出；如为肠绞窄更丢失大量血液，均导致血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调，表现为缺水、休克、低氯低钾性碱中毒（十二指肠第一段梗阻）或代谢性酸中毒等。
2.感粱和中毒
在梗阻以上的肠腔内细菌数量显著增加，细菌大量繁殖而产生多种强烈的毒素。由于肠壁血运障碍或失去活力，肠道细菌移位，细菌和毒素渗透至腹腔内引起严重的腹膜炎和中毒。
3.休克
严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。
4.呼吸和循环功能障碍
肠腔膨胀使腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换，同时妨碍下腔静脉血液回流，而致呼吸、循环功能障碍。