-
门脉性肝硬化的病理特征
门脉性肝硬化的病理特征： 1.肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm. 2.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基本一致，见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变。- 0
- 0
-
COPD的早期病理改变
在早期患者可有小气道(直径小于2mm的气道)功能异常，但常规通气功能检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆。- 1
- 0
-
COPD早期的病理改变
在早期患者可有小气道(直径小于2mm的气道)功能异常，但常规通气功能检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆。- 1
- 0
-
继发性免疫缺陷病病变
病变可归纳为全身淋巴样组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。 1.淋巴样组织的变化早期及中期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质出现较多浆细胞。随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区的淋巴细胞(CD4+细胞)进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细…- 2
- 0
-
继发性免疫缺陷病临床病理联系
临床上将AIDS的病程分为三个阶段：①早期或称急性期，感染病毒3～6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2～3周后这种急性感染症状可自行缓解;②中期或称慢性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。此期病毒复制持续于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等…- 1
- 0
-
继发性免疫缺陷病的病变考点
病变可归纳为全身淋巴样组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。 淋巴样组织的变化早期及中期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质出现较多浆细胞。随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区的淋巴细胞(CD4+细胞)进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞，…- 3
- 0
-
门脉性肝硬化的病理特点
门脉性肝硬化的病理特点如下： 肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm，切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。 镜下：假小叶形成。正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团称假小叶。假小叶内…- 1
- 0
-
细胞的超微结构及病理过程笔记
Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。 细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是由细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应，行使各自的独特功能，维持细胞…- 1
- 0
-
恶性肿瘤的化学疗法-外科学
目前已能单独应用化疗治愈绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等。对某些肿瘤可获得长期缓解，如颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌等。化疗药物只能杀灭一定百分比的肿瘤细胞。多类药物的合理应用是控制复发的可能途径。 （1）药物分类 ①按作用原理分类 1）细胞毒素类药物：烷化剂类，由其氮芥基团作用于DNA和RNA、酶、蛋白质，导致细胞死亡，如环磷酰胺、氮芥、卡氮芥…- 0
- 0
