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药物治疗-慢性阻塞性肺病
现有药物治疗可以减少或消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以及改善健康状态。吸入治疗为首选,必须教育患者正确使用各种吸入器,向患者解释治疗的目的和效果,有助于患者坚持治疗。 (1)支气管扩张剂临床常用的支气管夸张剂有三类,β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤,联合应用有协同作用。 (2)吸入糖皮质激素有反复病情恶化史和严重气道阻塞,FEV1<50%预计值的患者有吸入…- 1
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关节痛综合征的发病机制
关节痛综合征的发病机制介绍: 发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用,曾有人进行过动物造模实验研究,上海王绪辉发现,动物经风、寒、湿作用后,组织病理学特征发生了改变,即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解,引起微血管和血小板的相应变化,释放低分子阳离子蛋白,促进多核细胞浸润,而致密颗粒和小颗粒释放,使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多,引起组织局…- 1
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关节痛综合征发病机制
关节痛综合征发病机制: 发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用,曾有人进行过动物造模实验研究,上海王绪辉发现,动物经风、寒、湿作用后,组织病理学特征发生了改变,即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解,引起微血管和血小板的相应变化,释放低分子阳离子蛋白,促进多核细胞浸润,而致密颗粒和小颗粒释放,使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多,引起组织局部灶性…- 1
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关节痛综合征发病机制病理学
关节痛综合征发病机制简述: 发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用,曾有人进行过动物造模实验研究,上海王绪辉发现,动物经风、寒、湿作用后,组织病理学特征发生了改变,即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解,引起微血管和血小板的相应变化,释放低分子阳离子蛋白,促进多核细胞浸润,而致密颗粒和小颗粒释放,使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多,引起组织局部…- 1
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特发性关节痛综合征发病机制
发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用,曾有人进行过动物造模实验研究,上海王绪辉发现,动物经风、寒、湿作用后,组织病理学特征发生了改变,即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解,引起微血管和血小板的相应变化,释放低分子阳离子蛋白,促进多核细胞浸润,而致密颗粒和小颗粒释放,使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多,引起组织局部灶性炎症,组织血液代谢失衡,…- 1
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关节痛综合征的发病机制重点
发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风、寒、湿、体力负荷因素的致病作用,曾有人进行过动物造模实验研究,上海王绪辉发现,动物经风、寒、湿作用后,组织病理学特征发生了改变,即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解,引起微血管和血小板的相应变化,释放低分子阳离子蛋白,促进多核细胞浸润,而致密颗粒和小颗粒释放,使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多,引起组织局部灶性炎症,组织血液代谢失衡,…- 1
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阿兹海默症病人疾病描述
阿兹海默症病人疾病描述是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和…- 1
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阿尔茨海默病疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死…- 0
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心血管内膜的损伤在血栓形成中的作用
心血管内膜的损伤内皮细胞有一系列的防止血液在心血管内凝固的功能:①它是一个单细胞层的薄膜屏障,把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来;②能分泌凝血酶调节蛋白(thrombomodulin),它是一种糖蛋白覆于内膜表面,能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用;③合成前列环素,能抑制血小板粘集;④分泌二磷酸腺苷酶,把血小板释出的、对血小板彼此粘集具有强烈作用的ADP转变为抗粘集作用的腺嘌…- 4
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