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肝脂肪沉积病因和发病机制
肝脂肪沉积病因和发病机制： 1.脂肪变性 多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。 脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制 (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积： 1.进入肝的脂肪酸过多; 2.脂蛋白合成障碍; 3.脂肪酸氧化障碍。- 0
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肝脂肪沉积病因和发病机
肝脂肪沉积病因和发病机制： 1.脂肪变性 多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。 脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制 (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积： 1.进入肝的脂肪酸过多; 2.脂蛋白合成障碍; 3.脂肪酸氧化障碍。- 1
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肝脂肪沉积的病因及机制
肝脂肪沉积的病因及发病机制： 1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。 脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制： (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多; 2.脂蛋白合成障碍; 3.脂肪酸氧化障碍…- 3
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肾盂肾炎病因和发病机制冲刺
肾盂肾炎病因和发病机制： 肾盂肾炎主要由细菌感染引起，致病菌主要是革兰氏阴性菌，多数是大肠杆菌，其次是变形杆菌。急性肾盂肾炎多为单一细菌感染，慢性肾盂肾炎常为混合感染。肾盂肾炎发病机制主要有： ①尿路完全或不全阻塞，尿液潴留，冲刷作用下降，损伤粘膜。 ②膀胱三角区发育不良，膀胱功能紊乱等使膀胱输尿管返流，导致上行感染。 ③糖尿病等患者全身抵抗力下降，常并发肾盂肾炎。 ④局部血液或淋巴循环不畅，局部…- 1
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肾小球肾炎的相关理论
肾小球肾炎： 肾小球疾病可分为原发性肾小球肾炎、继发性肾小球疾病和遗传性肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，肾组织为唯一受累的脏器。 原发性肾小球肾炎，其确切的病因和发病机制仍不完全清楚。但是，已经明确的是，绝大多数原发性肾小球肾炎是由于抗原抗体反应所形成的复合物引起肾小球损伤。与肾小球发病有关的抗原可分为内源性和外源性两大类。- 1
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肝细胞脂肪变性发病机制
肝细胞脂肪变性发病机制： (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多。 2.脂蛋白合成障碍。 3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较多，属生化部分的内容，无需死记。- 0
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肺硅病因和发病机制历年考点
肺硅病因和发病机制： 游离二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅尘能引起病变。 吸入肺泡内的硅尘微粒被肺巨噬细胞吞噬，突破淋巴管壁随肺淋巴回流到肺门淋巴结，硅尘沉积于肺间质内引起硅肺病变。硅尘量多导致硅结节形成;若硅尘散在分布，则引起弥漫性肺间质纤维化。 硅肺的发病机制：硅尘被肺巨噬细胞吞噬后，巨噬细胞释放出一些致纤维化因子，促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。硅肺的纤维化与抗原抗体反应有…- 1
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肾小球肾炎的简介重点
肾小球疾病可分为原发性肾小球肾炎、继发性肾小球疾病和遗传性肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，肾组织为唯一受累的脏器。 原发性肾小球肾炎，其确切的病因和发病机制仍不完全清楚。但是，已经明确的是，绝大多数原发性肾小球肾炎是由于抗原抗体反应所形成的复合物引起肾小球损伤。与肾小球发病有关的抗原可分为内源性和外源性两大类。- 1
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肺石棉沉着症的病因及发病机制
病因及发病机制石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。石…- 0
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肝细胞脂肪变性的发病机制
肝细胞脂肪变性的发病机制 (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多 2.脂蛋白合成障碍 3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较多，属生化部分的内容，无需死记- 1
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肝脂肪沉积的病因及发病机制
肝脂肪沉积的病因及发病机制 1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制 (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多 2.脂蛋白合成障碍 3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较…- 1
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肝脂肪沉积的发病机制
脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 肝细胞脂肪变性的发病机制如下： (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多 2.脂蛋白合成障碍 3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较多，属生化部分的内容，无需死记…- 1
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脂肪沉积的病因及发病机制
1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制 (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。- 0
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肺硅的病因及发病机制
游离二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅尘能引起病变。 吸入肺泡内的硅尘微粒被肺巨噬细胞吞噬，突破淋巴管壁随肺淋巴回流到肺门淋巴结，硅尘沉积于肺间质内引起硅肺病变。硅尘量多导致硅结节形成;若硅尘散在分布，则引起弥漫性肺间质纤维化。 硅肺的发病机制：硅尘被肺巨噬细胞吞噬后，巨噬细胞释放出一些致纤维化因子，促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。- 1
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