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变性

  • 炎症产生的病因

    炎症产生的病因

    炎症产生的病因： 生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死。 2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。 3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。
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    十六块腹肌的傻柱十六块腹肌的傻柱
  • 细胞水肿

    细胞水肿

    细胞水肿的介绍： (一)概念： 当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。 (二)水肿的病理变化： 1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等。 3.电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体…
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  • 炎性细胞浸润鉴别

    炎性细胞浸润鉴别

    炎性细胞浸润鉴别： 可见于慢性迁延型肝炎，肝脏大多较正常为大(即有肿大现象)，质较软。镜下改变有以下3类。 (1)慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。 (2)慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。 (3)慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜…
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  • 可逆性损伤概述

    可逆性损伤概述

    可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。造成蓄积的原因是这些正常或异常物质的产生过多或产生速度过快，细胞组织却缺乏相应的代谢、清除、利用机制，而使其聚积在细胞器、细胞质、细胞核、或细胞间质中。去除病因后，细胞水肿、脂肪变等损伤可完全恢复正常，因此是非致命性、可逆性的损伤。
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  • 粘液样变性

    粘液样变性

    粘液样变性解析说明： 组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性。镜下可见病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。 结缔组织粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿，其机制可能是甲状腺功能低下时，能促进透明质酸酶活性的甲状腺…
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  • 门脉性肝硬化的病理特征

    门脉性肝硬化的病理特征

    门脉性肝硬化的病理特征： 1.肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm. 2.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基本一致，见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变。
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  • 纤维素样坏死概念

    纤维素样坏死概念

    纤维素样坏死概念： 纤维素样坏死是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。以往误认为上述病变是一种可逆性改变，称为纤维素样变性，并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。
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  • 肝脂肪沉积病因和发病机制

    肝脂肪沉积病因和发病机制

    肝脂肪沉积病因和发病机制： 1.脂肪变性 多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。 脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制 (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积： 1.进入肝的脂肪酸过多; 2.脂蛋白合成障碍; 3.脂肪酸氧化障碍。
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  • 脂肪变性的概述

    脂肪变性的概述

    脂肪变性的概述： 是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现，其特点是，细胞浆内出现了正常在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等，在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，有时不易与水泡变性相区别。需要采用冰冻切片及苏丹III、苏丹黑B或锇酸作脂肪染色方可显示;苏丹III染色时脂滴为橘红色，苏丹黑染色或锇酸染色时脂滴为黑…
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  • 细胞水肿的简述

    细胞水肿的简述

    细胞水肿的简述： (一)概念： 当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。 (二)水肿的病理变化： 1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等。 3.电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体…
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  • 肝脂肪沉积的病因

    肝脂肪沉积的病因

    肝脂肪沉积的病因及发病机制： 1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。 脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制： (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多; 2.脂蛋白合成障碍; 3.脂肪酸氧化障碍…
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  • 肝脂肪沉积病因和发病机

    肝脂肪沉积病因和发病机

    肝脂肪沉积病因和发病机制： 1.脂肪变性 多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。 脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制 (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积： 1.进入肝的脂肪酸过多; 2.脂蛋白合成障碍; 3.脂肪酸氧化障碍。
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  • 肝脂肪沉积的病因及机制

    肝脂肪沉积的病因及机制

    肝脂肪沉积的病因及发病机制： 1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。 脂肪变性主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制： (1)脂蛋白、载脂蛋白减少。 (2)甘油三酯合成过多。 (3)脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。 上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 1.进入肝的脂肪酸过多; 2.脂蛋白合成障碍; 3.脂肪酸氧化障碍…
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  • 细胞水肿的简述冲刺

    细胞水肿的简述冲刺

    细胞水肿的简述： (一)概念： 当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。 (二)水肿的病理变化： 1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等。 3.电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体…
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  • 脂肪变性的概述冲刺

    脂肪变性的概述冲刺

    脂肪变性的概述： 是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现，其特点是，细胞浆内出现了正常在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等，在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，有时不易与水泡变性相区别。需要采用冰冻切片及苏丹III、苏丹黑B或锇酸作脂肪染色方可显示;苏丹III染色时脂滴为橘红色，苏丹黑染色或锇酸染色时脂滴为黑…
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  • 脂肪变性概述冲刺

    脂肪变性概述冲刺

    脂肪变性概述： 是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现，其特点是，细胞浆内出现了正常在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等，在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，有时不易与水泡变性相区别。需要采用冰冻切片及苏丹III、苏丹黑B或锇酸作脂肪染色方可显示;苏丹III染色时脂滴为橘红色，苏丹黑染色或锇酸染色时脂滴为黑色…
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  • 纤维素样坏死

    纤维素样坏死

    纤维素样坏死： 纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。以往误认为上述病变是一种可逆性改变，称为纤维素样变性(fibrinoiddegeneration)，并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性…
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  • 凝固性坏死分析

    凝固性坏死分析

    凝固性坏死分析： 凝固性坏死(coagulativenecrosis)：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态，称为凝固性坏死。坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带，这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等实质器官常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐…
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  • 细胞水肿|概念|病理变化

    细胞水肿|概念|病理变化

    细胞水肿概念病理变化： (一)概念： 当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。 (二)水肿的病理变化： 1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等。 3.电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，…
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  • 细胞内玻璃样变解析

    细胞内玻璃样变解析

    细胞内玻璃样变解析： 细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。 例如：慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞浆内融合成玻璃样小滴; 例如：病毒性肝炎时，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。
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  • 粘液样变性解析

    粘液样变性解析

    组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性。镜下可见病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。 结缔组织粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿，其机制可能是甲状腺功能低下时，能促进透明质酸酶活性的甲状腺素分泌减少，致透明质酸…
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  • 淤血会造成的后果

    淤血会造成的后果

    淤血的后果取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等因素。短时间的淤血后果轻微，而长时间的淤血后果较为严重。长时间的淤血又称慢性淤血，由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化。
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  • 炎症的概念|病因

    炎症的概念|病因

    炎症的概念病因： 1.炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因 生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死 2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。 3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增…
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  • 淤血的影响

    淤血的影响

    ①淤血可致淤血性出血、组织水肿; ②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死; ③长期慢性淤血可致脏器硬化; ④侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。
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